no restrinja las calorías o el ayuno, esto disminuirá la actividad de las vías mTOR/pi3k/ATK ya que la insulina es vital para la activación de estas vías, el ayuno y la disminución de la ingesta calórica también disminuirá tanto la insulina como la leptina dentro del cuerpo, La leptina es la hormona que se libera cuando se ha comido más allá del punto de saciedad, mis hallazgos sugieren que la leptina es un potente agonista de los genotipos osteogénicos, esencialmente induce la formación de huesos, la remodelación y la disposición de minerales, también aumenta los niveles de IGF-1, que es lo que queremos. No puedo enfatizar cuánto es necesario comer para la remodelación ósea. Corregir su dieta es el primer paso, siguiendo la dieta que he escrito arriba garantizará que está induciendo un estado constante de anabolismo, la insulina será liberada cuando consuma alimentos, su metabolismo con aumento, a su vez produciendo t3 y t4, ambas estas hormonas tiroideas convertirán la somatropina en IGF-1, IGF-1 y la insulina entonces estimulará las vías mTOR1-2/pi3k/ATK, a su vez induciendo hiperplasia, proliferación celular, hipertrofia y aumento del nivel de síntesis de proteínas. Básicamente a través de la activación de estas vías, su cuerpo estará en un estado constante de anabolismo.
El Pi3k es necesario para promover el crecimiento y la proliferación por encima de la diferenciación de las células madre adultas Es la dificultad de encontrar una cantidad apropiada de proliferación frente a la diferenciación que los investigadores están tratando de determinar para utilizar este equilibrio en el desarrollo de diversas terapias. El constante aumento de la insulina y el IGF-1 es lo que mantiene estas vías activas durante la adolescencia, específicamente la insulina. Para simplificar, diría que usar formas exógenas de GH o IGF-1 es suficiente para mejorar las vías de mTOR/pi3k, pero si realmente quieres inducir el crecimiento. Tu mejor apuesta es usar químicos experimentales conocidos como agonistas/activadores pi3k. Agonistas como el 740-Y-P pueden ser usados, estos tendrán un potente efecto estimulante en las vías anabólicas, en combinación con una constante secreción de insulina y altos niveles de IGF-1, y GH, experimentarás un crecimiento como ningún otro, aunque no recomiendo el uso de estos "agonistas de vías" experimentales ya que no son investigados extensamente y pueden posiblemente causar cáncer debido a la proliferación celular crónica.
activar constantemente las vías mTOR/pi3k/ATK es vital, mantener estas vías anabólicas disparando durante la pubertad es importante para el crecimiento, no ayunes y no restrinjas las calorías, mantén la insulina en alto, mantén el metabolismo disparando y duerme profundamente con los ritmos circadianos correctos, después de la pubertad puedes centrarte en los protocolos de autofagia y antienvejecimiento.
El cortisol es una hormona negativa, no la queremos. Los glucocorticoides suprimirán la formación de huesos a través de la inhibición de los osteoclastos, lo que significa que detendrá el proceso de descomposición del hueso. Queremos que los osteoblastos y los osteoclastos estén en un estado de equilibrio o de homeostasis para mejor, queremos que funcionen juntos, pero queremos que funcionen a un ritmo más alto que la persona normal. el uso del péptido inductor del sueño delta bloqueará la corticotropina para que no sintetice el cortisol, el DSIP también bloqueará la somatostatina y aumentará la liberación de gonadotropina, a su vez amplificando la liberación de la hormona luteinizante. Este péptido es imprescindible en cualquier protocolo, debido al bloqueo de la somatostatina y la corticotropina.
la dihidrotestosterona y la E2 son necesarias para la remodelación de los huesos, la testosterona no tanto. El estrógeno mantiene la masa ósea del adulto inhibiendo la resorción ósea y la actividad de los osteoclastas, lo que en teoría no es lo que queremos, de nuevo queremos la homeostasis entre los osteoblastos y los osteoclastas, tanto el estrógeno como el cortisol bloquean la actividad de los osteoclastas y evitan que ocurra la resorción ósea, esta es la razón por la que el estrógeno se promueve como necesario para la salud ósea, si no se puede compensar la resorción ósea con suficiente formación de hueso que los problemas se producen. Teóricamente, si usted quisiera remodelar sus huesos, el mejor método sería bombardear sus estrógenos con letrozol, esto disminuiría la actividad de los osteoclastas sustancialmente, hasta el punto de que la reabsorción ósea sería casi imposible, también exasperaría los efectos de la actividad de los osteoblastos, de nuevo no queremos esto, queremos un equilibrio entre los dos, el estrógeno es necesario para mantener la homeostasis entre los osteoblastos y los osteoclastas, La dihidrotestosterona aumenta la actividad de la osteocalcina, a su vez induciendo la formación de huesos y aumentando la deposición mineral ósea, la dihidrotestosterona y el estrógeno juntos sinergizan muy bien, la DHT disminuirá el nivel de estrógeno dentro del cuerpo, pero no lo suficiente como para que se altere la actividad de los osteoclastos, queremos que ocurra la resorción ósea, para que la DHT pueda comenzar la formación de nuevas células óseas. El problema de administrar la DHT sola es que en las dosis con las que necesitamos trabajar para aumentar la actividad de la osteocalcina y de los osteoblastos, se produciría un bombardeo nuclear de nuestro estradiol, por lo que el uso de la gonadotropina coriónica humana debería utilizarse para aumentar la actividad intra-testicular del estrógeno y de la aromatasa. Tengan en cuenta que todo esto es teórico, pero estoy seguro de que el estrógeno y el dht se sinergizan cuando se trata del metabolismo y la remodelación de los huesos.
Una vez más, permítanme explicarles, los osteoblastos promueven la proliferación de las células óseas y el crecimiento del hueso, mientras que los osteoclastos promueven la resorción de las células óseas, esencialmente los osteoclastos están ahí para renovar el hueso mediante el metabolismo de las células óseas, permitiendo que se forme nuevo hueso a través de los osteocitos, la osteocalcina y la actividad de los osteoblastos. El estrógeno inhibe eficazmente la actividad de los osteoclastos, por lo que las mujeres posmenopáusicas experimentan problemas de DMO, ya que la actividad de los osteoclastos está en su máximo nivel debido a la falta de estrógeno en el cuerpo de las mujeres, los osteoclastos son altos y los osteoblastos son bajos, lo que significa que el metabolismo óseo es constante y no hay proliferación ni crecimiento de nuevas células óseas. No queremos usar el estrógeno como arma nuclear ya que lo necesitamos para mantener la homeostasis...
Tengo la hipótesis de que necesitamos una alta actividad tanto de los osteoclastos como de los osteoblastos para un crecimiento óseo sustancial, otros debaten que la remodelación del hueso requiere una sobreabundancia de actividad de los osteoclastos y menos osteoblastos, otros debaten que los osteoblastos deben ser promovidos y los osteoclastos deben ser inhibidos. La vitamina K2 tiene propiedades agonísticas en la vía de señalización del factor nuclear-kB. Los agonistas del Nf-kB tienen potentes efectos pro y anti catabólicos en las células óseas; esencialmente, cuando esta vía se activa, disminuye la resorción ósea y aumenta la actividad de los osteoblastos. La acción de la vitamina K2 en la formación y actividad de los osteoblastos y osteoclastos se logra mediante la regulación a la baja de la activación del NF-kB basal e inducida por las citoquinas, aumentando el ARNm del IkB. Además, la vitamina K2 evita la represión por el factor de necrosis tumoral A (TNFa) de la señalización del SMAD inducida por el factor de crecimiento transformante B (TGFB) o la proteína morfogenética ósea 2 (BMP-2). Por ello, las mujeres menopáusicas que toman vitamina K2 experimentan grandes resultados en lo que respecta a la DMO, debido a que allí la actividad de los estrógenos disminuye, los osteoclastos son altos, cuando se introduce la MK4 los osteoclastos están algo inhibidos y la actividad de los osteoblastos aumenta, contrarrestando los efectos del estradiol bajo.
Para un protocolo, sugeriría 5-7.5iu de hormona de crecimiento diariamente, junto con IGF-1 Lr3 50-100mcg diarios, añadir algo de Mk4 a 100-200mg diarios (puedes comprar el polvo puro y simplemente variar la dosis, el mk4 no es tóxico, sólo no pases de 500mg). El IGF-1 Lr3 funcionaría muy bien, tiene una baja afinidad para unirse al IGFBP3 y una mayor afinidad al IGFR1-2, es básicamente IGF-1 en los esteroides. Lo más importante, comer. La leptina y la insulina son las hormonas más importantes para el crecimiento, tenlo en cuenta.
De nuevo, todo esto es hipotético, así que saca lo que puedas de ello.
